Kliknij tutaj --> 🏑 niska ferrytyna u dziecka forum

niska ferrytyna zatrzymała się na 32 i nie chcę podejść wyżej. Ponadto robiłam badanie witaminy B12 wynik 648 - norma 208-964. TIBC 473 norma 200-450, transferyna 3,38 - norma 2,0-3,6. O czym to może oznaczać że ferrytyna nie chce wzrosnąć? Śr, 20-05-2009 Forum: Hashimoto - niska ferrytyna Ferrytyna jest białkiem, który w ludzkim organizmie pełni przede wszystkim funkcję magazynu żelaza. W największych ilościach występuje w wątrobie, śledzionie oraz w szpiku kostnym. Magazynując nadmiar żelaza, zabezpiecza organizm przed jego szkodliwym wpływem, a jednocześnie stanowi rezerwuar dla procesu powstawania i Sam poziom żelaza we krwi nie jest jedynym badaniem wykonywanym w diagnostyce niedoboru żelaza. Należy ustalić, czy u dziecka zaburzone jest wchłanianie żelaza, czy za niskim poziomem nie stoją częste infekcje, choroby genetyczne. Dr n. med. Jolanta Uchman Pediatra , Poznań. 78 poziom zaufania. może warto skontaktować się z Ferrytyna jest białkiem zawierającym zapasowe żelazo i występuje w narządach miąższowych: śledzionie, wątrobie oraz szpiku kostnym. Jej wysoki poziom może manifestować wiele chorób (dając takie objawy, o jakich piszesz). Są to: choroby nowotworowe, hemosyderoza, hemochromatoza, przewlekły stan zapalny, niedokrwistości Ferrytyna pełni funkcję magazynu żelaza w organizmie, a jej stężenie odzwierciedla zapasy żelaza w ustroju. W wysokich stężeniach występuje w komórkach wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Magazynując nadmiar żelaza chroni organizm przed jego toksycznym wpływem i stanowi rezerwuar dla erytropoezy. Site De Rencontre Gratuit A La Reunion 974. Ferrytyna jest białkiem, które ma za zadanie gromadzić żelazo. Wynik otrzymywany w badaniu biochemicznym pozwala nam ocenić, jaki jest poziom żelaza w naszym organizmie. Warto dowiedzieć się, jakie normy ferrytyny obowiązują kobiety i mężczyzn, a także do czego może doprowadzić jej niedobór lub nadmiar. spis treści 1. Czym jest ferrytyna? 2. Badania ferrytyny Objawy świadczące o nieprawidłowym poziomie ferrytyny 3. Oznaczenie stężenia ferrytyny 4. Norma ferrytyny 5. Interpretacja wyników badań 6. Preparaty na podniesienie ferrytyny Co jeść aby podnieść jej poziom 7. Anemia i jej rodzaje Anemia pokrwotoczna Anemia chorób przewlekłych Anemia z niedoboru żelaza Anemia hemolityczna Anemia megaloplastyczna Anemia aplastyczna Inne przyczyny anemii rozwiń 1. Czym jest ferrytyna? Ferrytyna to rodzaj białka obecnego we wszystkich komórkach organizmu - w szpiku kostnym, mięśniach, śledzionie, ale przede wszystkim w wątrobie. Zobacz film: "Niedobór żelaza i niedokrwistość niebezpieczne dla płodu" Ferrytyna pełni bardzo ważną rolę w organizmie - magazynuje zapasy żelaza. Badanie poziomu ferrytyny jest najlepszym sposobem oceniającym poziom żelaza w organizmie. Poziom ferrytyny pomaga stwierdzić, czy w organizmie brakuje lub czy jest nadmiar żelaza, zanim zaczną pojawiać się tego objawy. Wynik jest uzależniony od płci, zaś zakres normy jest dość szeroki. Dzięki badaniu poziomu ferrytyny w surowicy krwi można szybko stwierdzić niedobór żelaza lub przeładowanie żelazem (związane np. z hemochromatozą). Oznaczenie poziomu tego białka jest doskonałym wskaźnikiem, który łatwo pozwoli rozpoznać u pacjenta niedokrwistość wynikającą z niedoboru żelaza - w takich sytuacjach poziom ferrytyny jest niski. 2. Badania ferrytyny Ferrytyna powinna być zbadana przy podejrzeniu problemów z poziomem żelaza we krwi oraz w przypadku leczenia niedoboru żelaza - można skontrolować efektywność terapii. Badanie ferrytyny wykonywane jest, aby ocenić, czy żelazo zostaje magazynowane w organizmie. Chociaż ferrytyna nie jest jedynym białkiem wiążącym żelazo we krwi (żelazo wiązane jest także przez hemosyderynę i w niewielkiej ilości krąży w postaci wolnej) to wiąże je w większości - u kobiet 80 proc., a u mężczyzn ok. 70 proc. Oznaczanie poziomu ferrytyny zalecane jest w przypadkach, gdy podczas badania hematokrytu i hemoglobiny, stwierdza się ich obniżony poziom. Szczególnie, gdy erytrocyty zawierają znacznie mniejszą ilość hemoglobiny i są bardzo małej wielkości, a więc występuje niedobarwliwość krwinek i mikrocytoza. Badanie poziomu ferrytyny stosowane jest zatem w podejrzeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza. Czasami lekarz zleca badanie ferrytyny, gdy podejrzewany jest nadmiar żelaza w organizmie, wynikający z istnienia zaburzenia wrodzonego, jakim jest hemochromatoza lub hemosyderozy. Ten ostatni problem to nadmierne przyswajanie żelaza w wyniku innej choroby lub jako powikłanie po wielokrotnej transfuzji krwi. Objawy świadczące o nieprawidłowym poziomie ferrytyny Badanie poziomu ferrytyny zlecane jest, gdy występują takie objawy: łamliwość włosów i paznokci; prążki na paznokciach; zmiany na błonie śluzowej języka, gardła i przełyku; senność; bladość; omdlenia; bóle mięśni; zmniejszenie odporności; zaburzenia zdolności intelektualnych; pogorszenia nastroju; nerwowość; zawroty głowy; szum w uszach; przyśpieszenie akcji serca. Objawy te mogą wskazywać na występowanie niedokrwistości z niedoboru żelaza. 3. Oznaczenie stężenia ferrytyny Aby zbadać poziom ferrytyny, pacjent powinien zgłosić się do punktu pobrań, który mieści się zwykle w jego poradni POZ. W gabinecie zabiegowym pielęgniarka pobiera próbkę krwi, która zostaje przekazana do laboratorium w celu oznaczenia stężenia ferrytyny. Na badanie to powinniśmy zgłosić się na czczo. Na rękę, z której pobierana jest krew, pielęgniarka zakłada stazę, dzięki której łatwiej jest wykonać to badanie - odkazić skórę i wkłuć się do żyły. Do oznaczenia poziomu tego białka potrzebna jest niewielka ilość krwi żylnej. Czas oczekiwania na wynik badania to około jeden dzień. 4. Norma ferrytyny Ferrytyna jest oznaczama w badaniu krwi, a konkretnie surowicy. Do badania ferrytyny nie trzeba być na czczo. Próbka krwi pobierana jest najczęściej z żyły łokciowej lub z opuszki palca. Norma ferrytyny jest inna dla mężczyzn i kobiet, odpowiednio: mężczyźni: 15 - 400 µg/l, kobiety: 10 - 200 µg/l. 5. Interpretacja wyników badań Ferrytyna powinna być zawsze interpretowana w oparciu o normy zamieszczone na wyniku. Przyczyną niskiej ferrytyny jest niedobór żelaza. Niski poziom ferrytyny może być związany z obniżonym stężeniem białek w wyniku niedożywienia. PYTANIA I ODPOWIEDZI LEKARZY NA TEN TEMAT Zobacz odpowiedzi na pytania osób, które miały do czynienia z tym problemem: Podwyższony poziom ferrytyny przy infekcji gronkowcowej - odpowiada lek. Agnieszka Barchnicka Przewlekłe zmęczenie i osłabienie oraz sińce pod oczami - odpowiada dr Jolanta Nagadowska Jak zinterpretować wyniki żelaza i ferrytyny? - odpowiada lek. Rafał Gryszkiewicz Wszystkie odpowiedzi lekarzy Przyczyny nadmiaru ferrytyny to: stany zapalne; reumatoidalne zapalenie stawów; uszkodzenie wątroby; martwica komórek wątroby; uszkodzenie śledziony; uszkodzenie komórek szpiku kostnego; przeładowanie żelazem (hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna). Przeładowanie żelazem może być następstwem niedokrwistości megaloblastycznej, aplastycznej, hemolitycznej. 6. Preparaty na podniesienie ferrytyny Na rynku dostępne są środki zarówno na receptę, jak i bez niej. O tym, który z nich będzie właściwy dla konkretnej osoby, powinien zdecydować lekarz na podstawie wyników badań laboratoryjnych i objawów klinicznych. Jest to uzależnione od stopnia niedoborów żelaza oraz wyników morfologii. Jeśli niedobory są znaczne, osoba ta będzie musiała spożywać leki na receptę. Wśród tego typu preparatów można spotkać lekarstwa, w swoim składzie zawierające kompleks wodorotlenku żelaza trójwartościowego. Występują one w postaci tabletek lub syropu. Inne leki podnoszące poziom ferrytyny występują w postaci bursztyniany żelaza, np. fiolek do picia. Ten lek jest bezpieczny nawet dla osób cierpiących na przewlekłe choroby układu pokarmowego. Ponadto, pośród leków dostępnych na receptę możemy znaleźć preparaty, które zawierają siarczan żelaza dwuwartościowego, również łączonego z kwasem askorbinowym (ułatwiającym wchłanianie żelaza) i z kwasem foliowym. Osoby, u których stwierdzono niewielki niedobór ferrytyny i żelaza, mogą je uzupełniać preparatami dostępnymi bez recepty - może być to samo żelazo, lub połączone z kwasem foliowym czy askorbinowym. Co jeść aby podnieść jej poziom Osoby, u których stwierdzono niedobory ferrytyny i żelaza powinni zadbać o prawidłową dietę. W pierwszej kolejności powinny spożywać podroby (kaszanka, wątróbka, salceson), niektóre rodzaje drobiu (gęś, kaczka), oraz duże ilości czerwonego mięsa (przede wszystkim wołowiny, ale również cielęciny i baraniny). Duże ilości żelaza można znaleźć również w żółtku jajka, a także w niektórych rybach - głównie w śledziach, makrelach i sardynkach. Oprócz tego wysoka zawartość żelaza znajduje się w warzywach takich jak: botwinka, bób, burak, szczaw, zielony groszek, fasola, groch, szpinak, pietruszka. Oraz w owocach takich jak: czerwona porzeczka, czarna porzeczka, maliny. Dużą ilość żelaza możemy znaleźć również w ciemnym pieczywie. 7. Anemia i jej rodzaje Jedną z chorób, które mogą być przyczyną zarówno niskiego jak i wysokiego poziomu ferrytyny jest anemia. Poniżej krótka charakterystyka tej choroby oraz jej rodzaje. Anemia, zwana także niedokrwistością, występuje przy zmniejszonej liczbie krwinek czerwonych, niskim hematokrycie i obniżonym poziomie hemoglobiny. Diagnoza choroby tej jest stawiana, jeśli wartości są niższe niż 2 odchylenia standardowe od właściwej wartości. Analizując przebieg anemii, możemy wyróżnić następujące rodzaje tej choroby: anemia łagodna (10-12 g/dl), anemia umiarkowana ( g/dl), anemia ciężka ( g/dl), anemia zagrażająca życiu (> g/dl). Istnieje także inna klasyfikacja tej choroby. Pod uwagę brane są w niej czynniki, które powodują jej pojawienie się. W ten sposób możemy wyróżnić takie rodzaje jak: Anemia pokrwotoczna Jest konsekwencją przewlekłej lub ostrej utraty krwi. Przewlekła postać ma związek ze schorzeniami przewodu pokarmowego, ostra natomiast wynika z krwotoku pourazowego lub obfitego krwawienia, np. z dróg rodnych. Anemia chorób przewlekłych Ten rodzaj anemii obserwowany jest w procesach zapalnych oraz podczas wzmożonej produkcji czynników regulujących prawidłową pracę szpiku. Może występować w przebiegu: chorób nerek, RZS, tocznia rumieniowatego, chorób układu pokarmowego, nowotworów. Anemia z niedoboru żelaza Przyczyną tego rodzaju anemii może być przewlekłe zapalenie jelit lub zespół złego wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Występuje, kiedy w organizmie pojawiają się niedobory żelaza, które zostało wraz z krwią utracone. Z tego powodu właśnie na anemię bardziej narażone są kobiety, ponieważ tracą żelazo wraz z krwią miesiączkową, szczególnie jeśli krwawienia te są obfite. Anemia hemolityczna W przypadku anemii hemolitycznej dochodzi do przedwczesnego rozpadu erytrocytów. Proces ten może mieć miejsce w wątrobie lub śledzionie. Ten rodzaj anemii objawia się żółtaczką - rozpadające się w nadmiarze erytrocyty wydzielają duże ilości hemoglobiny, która z kolei w wątrobie przekształca się w bilirubinę. Bilirubina zaś nadaje oczom i skórze żółty odcień. Ten rodzaj anemii możemy podzielić na nabyty lub wrodzony. Anemia megaloplastyczna Pojawienie się anemii megaloplastycznej jest związane z niedoborem witaminy B12, kwasu foliowego i powiększeniem krwinki czerwonej. Ponadto niedobór witaminy B12 może prowadzić do zaburzenia syntezy nici DNA. Anemia aplastyczna W przebiegu tego rodzaju anemii upośledzeniu ulega funkcja szpiku. Zmniejsza się również liczba czerwonych krwinek. Anemia aplastyczna może wystąpić u osób w każdym wieku, może mieć charakter wrodzony lub nabyty. Może pojawić się zarówno nagle, może też rozwijać się stopniowo, nawet przez kilka miesięcy. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Wśród przyczyn tego rodzaju anemii znajdują się: chemioterapia, radioterapia, zakażenia wirusowe, kontakt ze środkami chwastobójczymi lub owadobójczymi, przyjmowanie niektórych leków, ( antybiotyków), choroby tkanki łącznej. Inne przyczyny anemii Wśród innych przyczyn anemii możemy wymienić: alkoholizm, nieodpowiednia dieta, białaczka, szpiczak mnogi, niedobór witaminy B12, przyjmowanie niektórych leków, wirus HIV, AIDS. Potrzebujesz konsultacji z lekarzem, e-zwolnienia lub e-recepty? Wejdź na abcZdrowie Znajdź Lekarza i umów wizytę stacjonarną u specjalistów z całej Polski lub teleporadę od ręki. polecamy Co to jest niedokrwistość (anemia) z niedoboru żelaza i jakie są jej przyczyny? Niedokrwistość, inaczej anemia, jest stanem, w którym we krwi występuje za mała liczba czerwonych krwinek lub gdy w ich wnętrzu występuje zbyt mała ilość hemoglobiny. Najczęstszą przyczyną anemii u dzieci jest niedobór żelaza. Pierwiastek ten stanowi podstawowy element składowy hemoglobiny, zapewniający prawidłową budowę i działanie krwinki czerwonej. W ludzkim organizmie żelazo jest przechowywane w dwóch pulach. Pierwsza stanowi żelazo krążące we krwi, użytkowane „na bieżąco” do produkcji hemoglobiny, przenoszone przez specjalne białko transportujące – transferynę. Druga pula to właściwy magazyn żelaza przechowywanego w formie związanej z białkami – ferrytyną i hemosyderyną. W przypadku niedoboru żelaza dochodzi do stopniowego opróżniania obu tych magazynów, a w konsekwencji do upośledzenia produkcji krwinek czerwonych. Powstaje ich mniej, są drobniejsze, a w swoim wnętrzu mają mniejszą ilość hemoglobiny. Wpływa to na stopniowe pogorszenie stanu zdrowia i wystąpienie objawów klinicznych niedokrwistości. Żelazo jest pierwiastkiem, który organizm pozyskuje z dostarczanego pokarmu. Jest wchłaniane w jelitach wraz z innymi substancjami odżywczymi, a następnie drogą krwi transportowane w organizmie. U kobiet fizjologicznym miejscem utraty żelaza są krwawienia miesięczne. Biorąc pod uwagę wymienione aspekty krążenia żelaza w organizmie, przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza są następujące: niedostateczna ilość żelaza w przyjmowanych pokarmach, np. w przypadku nieprawidłowo zbilansowanej diety – brak dowozu substancji niezbędnych do tworzenia krwinek czerwonych skutkuje wyczerpaniem zapasów żelaza w organizmie; niedoborom żelaza sprzyja również zbyt wczesne wprowadzenie do diety dziecka mleka krowiego (poniżej 12. miesiąca życia), zbyt małe wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego – jeśli dieta jest prawidłowo zbilansowana, ale nie ma możliwości przyswojenia substancji zawartych w pożywieniu; przykładem mogą być pacjenci, którzy przebyli zabieg usunięcia żołądka lub fragmentu jelita (powierzchnia wchłaniania została zmniejszona, więc może ono przebiegać w mniej sprawny sposób); do tej grupy należą również chorzy na nieswoiste zapalenia jelit (np. wrzodziejące zapalenie jelita, chorobę Leśniowskiego i Crohna) oraz celiakię – choroby te powodują nieprawidłową budowę i funkcjonowanie ścian jelit, a więc również upośledzone wchłanianie żelaza; dieta predysponująca do zaburzeń wchłaniania żelaza to dieta ubogobiałkowa, a także bogata w otręby, płatki owsiane, nasiona roślin strączkowych, orzechy i pestki, zwiększone zapotrzebowanie na żelazo – gdy należy zadbać o uzupełnianie tego pierwiastka, np. ciąża i karmienie piersią, wcześniactwo, dzieci, które podczas porodu utraciły znaczną ilość krwi, okres dojrzewania, a także okresy zwiększonej produkcji krwi, np. w trakcie leczenia innego rodzaju anemii, zwiększona utrata krwi (najczęstsza przyczyna) – może do niej dochodzić na skutek krwawień: z przewodu pokarmowego – na skutek takich chorób, jak wrzody żołądka i dwunastnicy, zapalenie śluzówki żołądka, guzy lub polipy jelita, a także guzki krwawnicze (tzw. hemoroidy) i zapalenie jelita wywołane zbyt wczesnym wprowadzeniem mleka krowiego do diety niemowlęcia, z dróg rodnych, np. w zaburzeniach miesiączkowania (zbyt częste i obfite miesiączki), z dróg moczowych (krwiomocz) – w chorobach nerek, z układu oddechowego (przewlekłe krwioplucie), po zabiegach chirurgicznych, w wyniku urazów. Na niedokrwistość z niedoboru żelaza najczęściej narażone są wcześniaki, dzieci z ciąż mnogich oraz niemowlęta matek leczonych z powodu niedoboru żelaza w ciąży. Jak często występuje niedokrwistość (anemia) z niedoboru żelaza? Anemia z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem niedokrwistości. Szacuje się, że występuje u około 40% dzieci w wieku do 2 lat, w tym u ponad 60% dzieci wychowywanych w złych warunkach socjalnych. Jak się objawia niedokrwistość (anemia) z niedoboru żelaza? Wspólne objawy wszystkich rodzajów niedokrwistości obejmują: osłabienie, łatwą męczliwość, upośledzenie koncentracji i uwagi, trudności szkolne, bóle, zawroty głowy, kołatania serca, duszności, bladość skóry i śluzówek wewnątrz jamy ustnej, spojówek. W przypadku niedoboru żelaza obserwuje się również osłabienie kondycji włosów (cienkie, łamliwe, łatwo wypadające) i zmiany paznokci (blade, z podłużnymi prążkami i rowkami), a także suchość skóry. Czasami zmienia się wygląd języka – następuje wygładzenie powierzchni z towarzyszącym bólem i pieczeniem, a także pojawia się spaczone łaknienie – zwłaszcza u dzieci można zaobserwować apetyt np. na krochmal, surowy ryż, glinę lub kredę. U niemowląt może wystąpić zwiększone pragnienie, apatia, niechęć do ssania, trudności w karmieniu, a także opóźnienie rozwoju. Co robić w przypadku wystąpienia objawów niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza? Jeśli u dziecka obserwuje się wymienione powyżej objawy, konieczna jest konsultacja lekarza pierwszego kontaktu i wykonanie badań diagnostycznych. Wielu cennych informacji dostarcza morfologia krwi obwodowej. W jaki sposób lekarz ustala rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza? Najczęściej rozpoznanie to ustala się na podstawie oceny kilku parametrów. Podstawowym badaniem jest morfologia krwi – w przypadku anemii występuje zmniejszona liczba czerwonych krwinek (w wynikach badań często oznacza się je skrótem RBC), a także zmniejszone stężenie hemoglobiny (skrót Hb lub Hgb). W zależności od stężenia hemoglobiny niedokrwistość klasyfikuje się jako łagodną, umiarkowaną, ciężką lub zagrażającą życiu (Hb <6,5 g/dl). Ważna jest także ocena parametrów krwinki czerwonej – dla niedokrwistości z niedoboru żelaza charakterystyczne są krwinki czerwone o zmniejszonej objętości (a więc zmniejszony parametr MCV w morfologii) i mniejszej zawartości hemoglobiny (zmniejszone parametry MCH, MCHC). Należy pamiętać, że wartości prawidłowe różnią się w zależności od wieku dziecka. Przed interpretacją wyniku badania warto się upewnić, czy podana przez laboratorium norma dostosowana jest do wieku badanego dziecka, lub poprosić o ocenę lekarza pediatrę. Kolejnym krokiem w diagnostyce jest ocena stężenia żelaza w surowicy krwi. W wątpliwych przypadkach można wykonać tzw. krzywą żelazową, czyli próbę obciążenia żelazem. Polega na oznaczenie stężenia żelaza na czczo, a także po doustnym przyjęciu preparatu żelaza. Badanie to ocenia prawidłowość wchłaniania żelaza w jelitach. Ocena poszczególnych magazynów pierwiastka polega na badaniu stężenia ferrytyny, co odzwierciedla zmagazynowaną pulę żelaza. Pula krążąca oceniana jest za pomocą oznaczenia stężenia transferyny i całkowitej zdolności wiązania żelaza (total iron binding capacity – TIBC) oraz stężenia rozpuszczalnego receptora transferyny w surowicy. Zatem na niedobór żelaza wskazują: zmniejszone stężenie hemoglobiny, zmniejszona liczba krwinek czerwonych, małe krwinki, mniej hemoglobiny w ich wnętrzu, zmniejszone stężenie żelaza w surowicy krwi, zwiększone TIBC, zwiększone stężenie transferyny i rozpuszczalnej postaci receptora transferyny, zmniejszone stężenie ferrytyny. Ponieważ u dzieci powyżej 2. roku życia anemia z niedoboru żelaza jest często spowodowana różnymi – niekiedy poważnymi – chorobami, konieczne może być wykonanie poszerzonych badań diagnostycznych w celu wykrycia przyczyny niedoboru żelaza. Lekarz może zalecić wykonanie gastroskopii, badań obrazowych przewodu pokarmowego, badań w kierunku celiakii i zakażenia Helicobacter pylori, badania ogólnego moczu, krwi utajonej w stolcu lub innych badań diagnostycznych w razie podejrzenia określonej choroby. Jakie są metody leczenia niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza? Podstawą leczenia anemii z niedoboru żelaza jest stosowanie preparatów żelaza, które niemal zawsze podaje się w postaci doustnej. W celu poprawy wchłaniania żelaza stosuje się czasami preparaty skojarzone w witaminą C lub podaje tę witaminę dodatkowo w trakcie leczenia. Preparaty żelaza należy przyjmować regularnie i zgodnie z zaleceniami producenta. Podczas prawidłowo stosowanego leczenia można zaobserwować szybkie zwiększenie parametrów morfologii krwi – zwiększenie stężenia Hb o około 2 g/dl następuje w ciągu około 3 tygodni od rozpoczęcia leczenia. Preparat żelaza należy jednak stosować przez około 4–6 miesięcy, ponieważ początkowo organizm zużywa dostarczane żelazo „na bieżąco” w celu produkcji krwinek. Dopiero po kilku tygodniach uzupełniana jest pula „zapasów” żelaza, dlatego nie powinno się przerywać leczenia żelazem po wyrównaniu parametrów morfologii krwi. Należy pamiętać, że podczas stosowania żelaza stolce dziecka mogą zmienić barwę i konsystencję. Może wystąpić skłonność do zaparć oraz ciemne, niemal czarne zabarwienie kału – jest to całkowicie prawidłowe zjawisko, które ustępuje po zakończeniu leczenia. W nielicznych rzadkich przypadkach u pacjentów nietolerujących preparatów żelaza podawanych doustnie lub cierpiących na ciężkie zaburzenia wchłaniania preparaty żelaza podaje się dożylnie. Ponieważ żelazo podawane dożylnie może mieć poważne działania niepożądane, w tym reakcje alergiczne, podanie tego leku poprzedzone jest z reguły tzw. dawką testową. Niezbędnym elementem leczenia anemii z niedoboru żelaza jest stosowanie prawidłowej diety, bogatej w czerwone mięso i podroby, a także produkty pełnoziarniste. Należy pamiętać, że żelazo wchłania się lepiej, gdy spożywane jest z produktami bogatymi w witaminę C (owoce, warzywa). Z kolei wchłanianie żelaza osłabiają produkty mleczne, a także związki zawarte w kawie i herbacie oraz duża ilość błonnika. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza? Tak, niedokrwistość z niedoboru żelaza jest całkowicie wyleczalna. Warunkiem skuteczności leczenia jest stosowanie preparatów żelaza zgodnie z zaleceniami lekarza do kilku miesięcy po normalizacji morfologii krwi. W przypadku anemii z niedoboru żelaza spowodowanej innymi chorobami oprócz podawania preparatów żelaza konieczne jest leczenie choroby podstawowej (np. powodującej przewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego, obfite krwawienia miesiączkowe, czy zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym). Co trzeba robić po zakończeniu leczenia niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza? Po odstawieniu preparatów żelaza warto zwrócić uwagę na stosowanie prawidłowo zbilansowanej diety. Proszę pamiętać, że również dieta wegetariańska nie jest przeciwwskazana, pod warunkiem prawidłowo komponowanych posiłków. Niekiedy lekarz zaleci okresowe wykonywanie morfologii krwi, np. co kilka miesięcy lub w razie objawów wskazujących na anemię. Co robić, aby uniknąć zachorowania na niedokrwistość (anemię) z niedoboru żelaza? Profilaktyka zachorowania na niedokrwistość z niedoboru żelaza obejmuje głównie prawidłową dietę. W pewnych sytuacjach wskazane jest przyjmowanie preparatów żelaza w małych dawkach w celu zapobiegania wystąpieniu anemii z niedoboru żelaza. Należą do nich: osoby przewlekle stosujące dietę bezmięsną lub ubogą w produkty mięsne, wcześniaki, noworodki z ciąż mnogich, noworodki z anemią stwierdzoną po porodzie, noworodki, które w trakcie porodu utraciły krew, niemowlęta po konflikcie serologicznym. W codziennej praktyce pediatrów i lekarzy rodzinnych niedobór wzrostu jest najczęściej diagnozowanym zburzeniem wzrastania. Niski wzrost definiujemy jako wysokość ciała dziecka poniżej dwóch odchyleń standardowych (-2 SD) od średniej dla danej populacji, wieku i płci. Diagnostyka niedoboru wzrostu skupia się z jednej strony na wykluczeniu konkretnych nieprawidłowości i chorób prowadzących do zahamowania wzrastania, a z drugiej strony ma na celu odpowiednią kwalifikację dziecka do leczenia przyczynowego, w tym do leczenia rekombinowanym hormonem wzrostu (recombinant human growth hormone, rhGH) w ramach dostępnych w Polsce programów lekowych finansowanych przez NFZ. Zdecydowaną większość badań we wstępnej diagnostyce można wykonać w warunkach ambulatoryjnych. Dopiero konieczne badania specjalistyczne, w tym testy oceniające wydzielanie hormonu wzrostu oraz ewentualna kwalifikacja do leczenia rhGH powinny być przeprowadzane w warunkach szpitalnych Przypadek I 12,5-letni chłopiec skierowany do oddziału endokrynologii dziecięcej w celu diagnostyki niskiego wzrostu. Urodzony z ciąży I, porodu siłami natury, w 39. tygodniu, z masą ciała 3,500 kg (ok. 50. centyla [1]), długością ciała 51 cm (< 3. centyla [1]), oceniony na 10 punktów w skali Apgar. Dotychczas bez chorób przewlekłych. Według dostępnych danych krzywa wzrastania od drugiego roku życia przebiegała poniżej 3. centyla [2] ( linia czerwona) z tendencją do stopniowego zwiększania niedoboru wysokości ciała (odchylanie się krzywej). Średnia wysokości ciała rodziców 172,5 cm (10.–25. centyl). W dniu przyjęcia do oddziału wysokość ciała dziecka wynosiła 134 cm (< 3 centyla, -3 SD), masa ciała 24 kg (< 3. centyla), BMI 13,6 kg/m² (< 3. centyla). Budowa ciała była drobna, proporcjonalna, poza niedoborem wysokości i masy ciała, nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym. Chłopiec był w okresie przedpokwitaniowym. Na podstawie RTG nadgarstka i ręki niedominującej wiek kostny oceniono na 10 lat. Potwierdzono prawidłową funkcję tarczycy, nerek oraz wątroby. Rozpoczęto diagnostykę w kierunku niedoboru hormonu wzrostu. Zarówno w teście spontanicznego wydzielania hormonu wzrostu we śnie, jak i w teście stymulacyjnym z klonidyną nie uzyskano prawidłowego (≥ 10 ng/ml) wydzielania hormonu wzrostu – maksymalne stężenie hormonu wzrostu wynosiło 7,6 ng/ml. Jednoczasowo wykonano test przesiewowy w kierunku celiakii, uzyskując silnie dodatnie miano przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej w klasie IgA (122,88 j., przy normie 0–19,9 j). W związku z podejrzeniem celiakii nie kontynuowano diagnostyki w kierunku niedoboru hormonu wzrostu. Chłopca zakwalifikowano do gastroskopii wraz z biopsją dwunastnicy. Na podstawie badania histopatologicznego rozpoznano celiakię (zmiany typu Marsh II/III). Wprowadzono dietę bezglutenową i zdecydowano o dalszej obserwacji przebiegu wzrastania. Chłopiec prawidłowo stosował się do otrzymanych zaleceń dietetycznych, jednak po ponad roku diety bezglutenowej nadal obserwowano istotny niedobór wysokości ciała bez tendencji do poprawy ( linia zielona). W wieku 14 lat chłopiec został ponownie skierowany do oddziału endokrynologii dziecięcej w celu kontynuacji diagnostyki niedoboru wzrostu. W kolejnych testach stymulacyjnych wydzielanie hormonu wzrostu również było nieprawidłowe. Wykonano MRI układu podwzgórzowo-przysadkowego, wykluczono organiczne przyczyny zaburzeń wydzielania hormonu wzrostu. U chłopca rozpoznano idiopatyczną somatotropinową niedoczynność przysadki (SNP) i zakwalifikowano do leczenia rekombinowanym ludzkim hormonem wzrostu (recombinant human growth hormone, rhGH), uzyskując szybkie przyspieszenie wzrastania i znaczną poprawę wysokości ciała (ryc. 1, linia niebieska). POLECAMY Ryc. 1. Siatka centylowa chłopca opisanego w przypadku I. Linia czerwona odzwierciedla krzywą wzrastania dziecka przed rozpoczęciem diagnostyki, zielona po rozpoznaniu celiakii (zielona strzałka wskazuje na moment rozpoczęcia leczenia dietą bezglutenową), niebieska linia to krzywa wzrastania po włączeniu leczenia rekombinowanym hormonem wzrostu (niebieska strzałka to moment rozpoczęcia terapii). Na podstawie siatek centylowych dla dzieci warszawskich Palczewskiej i Niedźwieckiej [2]. Przypadek II 7-letnia dziewczynka przyjęta do oddziału endokrynologii dziecięcej w celu diagnostyki niskiego wzrostu. Urodzona z ciąży I, drogą cięcia cesarskiego, w 40. tygodniu ciąży, z hipotrofią wewnątrzmaciczną – masa ciała 2,400 kg (< 3. centyla [1], -2,5 SD), długość ciała 50 cm (25.–50. centyl [1]), oceniona na 4-7-8-10 punktów w skali Apgar. Do dnia przyjęcia u dziewczynki nie stwierdzano chorób przewlekłych, nie przyjmowała też leków na stałe. Krzywa wzrastania już od okresu niemowlęcego przebiegała stale ok. 1–2 cm poniżej 3. centyla [2] (ryc. 2, linia czerwona). Średnia wysokości ciała rodziców wynosiła 159,5 cm (10.–25. centyl). W dniu przyjęcia do oddziału wysokość ciała dziewczynki wynosiła 111 cm (< 3. centyla), masa ciała 16,4 kg (< 3. centyla), BMI 13,2 kg/m² (ok. 3. centyla). Budowa ciała była drobna, proporcjonalna. Dziewczynka była w okresie przedpokwitaniowym. Wiek kostny oceniono na 5,5 lat. Potwierdzono prawidłową funkcję tarczycy, nerek oraz wątroby. Wykluczono celiakię i inne zaburzenia wchłaniania. Wykonano badanie cytogenetyczne z limfocytów krwi obwodowej i potwierdzono prawidłowy kariotyp żeński 46,XX. Na podstawie prawidłowego wyniku testu spontanicznego wydzielania hormonu wzrostu we śnie (maksymalne stężenie hormonu wzrostu 22,7 ng/ml) wykluczono SNP. Dziewczynkę zakwalifikowano do leczenia rhGH w ramach programu lekowego NFZ dla dzieci urodzonych jako zbyt małe w porównaniu do czasu trwania ciąży (small for gestatnional age – SGA/intrauterine growth retardation – IUGR). Dziewczynka po 1,5 roku leczenia przebiegającego bez powikłań uzyskała wzrost powyżej 3. centyla, a po 4 latach powyżej 10. centyla (ryc. 2, linia niebieska). Ryc. 2. Siatka centylowa dziewczynki opisanej w przypadku II. Linia czerwona odzwierciedla krzywą wzrastania dziecka przed rozpoczęciem diagnostyki, niebieska po włączeniu leczenia rekombinowanym hormonem wzrostu (niebieska strzałka to moment rozpoczęcia terapii). Na podstawie siatek centylowych dla dzieci warszawskich Palczewskiej i Niedźwieckiej [2]. Przypadek III 4,5-letnia dziewczynka z rozpoznaną dwa lata wcześniej, prawidłowo wyrównaną niedoczynnością tarczycy została skierowana do oddziału endokrynologii dziecięcej w celu diagnostyki niskiego wzrostu. Urodzona z ciąży I, siłami natury, w 38. tygodniu ciąży, z masą ciała 2,640 kg (10.–25. centyl [1]), długością ciała 50 cm (50.–75. centyl [1]), oceniona na 10 punktów w skali Apgar. Według dostępnych danych krzywa wzrastania od około drugiego roku życia stale przebiegała poniżej 3. centyla [2], z wyraźną tendencją do pogłębiania niedoboru wysokości ciała w ostatnim roku (ryc. 3, linia czerwona). Średnia wysokości ciała rodziców 172 cm (ok. 90. centyla). W dniu przyjęcia do oddziału wysokość ciała dziewczynki wynosiła 98 cm (< 3. centyla). W badaniu przedmiotowym, poza nieco krępą przysadzistą budową ciała i dość licznymi znamionami barwnikowymi, nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości. Wiek kostny oceniono na 4 lata. Potwierdzono prawidłowe wyrównanie funkcji tarczycy. Wykluczono zaburzenia funkcji nerek i wątroby oraz celiakię i inne zaburzenia wchłaniania. W teście spontanicznego wydzielania hormonu wzrostu po zaśnięciu uzyskano prawidłowy wynik (maksymalne stężenie hormonu wzrostu 28,2 ng/ml), co pozwoliło wykluczyć SNP. Na podstawie wykonanego rutynowo badania cytogenetycznego z limfocytów krwi obwodowej rozpoznano zespół Turnera – nieprawidłowy kariotyp 45,X. Dziewczynkę zakwalifikowano do leczenia rhGH w ramach programu lekowego NFZ dla dziewcząt z zespołem Turnera – po 3 latach leczenia osiągnęła wysokość ciała odpowiadającą 3. centylowi (ryc. 3, linia niebieska). Ryc. 3. Siatka centylowa dziewczynki opisanej w przypadku III. Linia czerwona odzwierciedla krzywą wzrastania dziecka przed rozpoczęciem diagnostyki, niebieska po włączeniu leczenia rekombinowanym hormonem wzrostu (niebieska strzałka to moment rozpoczęcia terapii). Na podstawie siatek centylowych dla dzieci warszawskich Palczewskiej i Niedźwieckiej [2]. Omówienie przypadków Przedstawione przypadki reprezentują trzy najliczniejsze grupy dzieci kwalifikowanych do leczenia rhGH w ramach programów lekowych finansowanych przez NFZ (niedobór wysokości ciała w przebiegu SNP, zespołu Turnera oraz u dzieci urodzonych z SGA/IUGR) [3]. Obecnie w Polsce leczenie rhHG jest refundowane także dla dzieci z zespołem Pradera-Williego oraz z niedoborem wysokości ciała w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek. Opis pierwszego przypadku należy traktować przede wszystkim jako ostrzeżenie przed pułapką czyhającą na każdego klinicystę – jedna choroba nie wyklucza drugiej. Opisany chłopiec stanowi typowy przykład pacjenta, u którego współwystępują dwie choroby, z których każda prowadzi do zaburzeń wzrastania. Zwraca uwagę istotny, pogłębiający się w kolejnych latach, niedobór wzrostu (-3 SD) oraz stosunkowo późny wiek dziecka w momencie rozpoczęcia diagnostyki. Rutynowo diagnostyka niskiego wzrostu obejmuje wykluczenie zaburzeń wchłaniania, w tym celiakii, która stanowi stosunkowo częstą przyczynę niedoboru wzrostu. Dzieci z celiakią po wprowadzeniu diety bezglutenowej zwykle szybko nadrabiają „stracony czas” i istotnie przyspieszają wzrastanie, co prowadzi do poprawy wysokości ciała. Redukcja wcześniejszego niedoboru wysokości ciała jest zwykle wykładnikiem prawidłowej realizacji otrzymanych zaleceń dietetycznych. Jeśli jednak tak się nie dzieje, pomimo „zdyscyplinowania” pacjenta i jego rodziców należy, w myśl wyżej wspomnianej zasady, poszukiwać innych przyczyn zaburzeń wzrastania u dziecka. Drugi z omówionych przypadków stanowi przykład dziecka urodzonego z niedoborem masy ciała, które w ciągu czterech pierwszych lat życia nie wyrównało niedoboru wysokości ciała. Dzieci te od stosunkowo niedawna (od 2016 roku [3]), po wykluczeniu innych przyczyn niedoboru wzrostu (w tym SNP), mogą być kwalifikowane do leczenia rhGH w ramach programu lekowego NFZ dla dzieci urodzonych jako zbyt małe w porównaniu do czasu trwania ciąży (SGA/IUGR). Biorąc pod uwagę zróżnicowaną etiologię hipotrofii wewnątrzmacicznej ( płodowy zespół alkoholowy, chromosomopatie (np. zespół Silvera-Russella), zakażenia wewnątrzmaciczne, ciąże mnogie, choroby u matki, przyczyny łożyskowe), jest to zdecydowanie najbardziej różnorodna grupa pacjentów leczonych hormonem wzrostu. W grupie tej znajdują się zarówno dzieci urodzone przedwcześnie, jak też dzieci urodzone o czasie. Dziewczynki z zespołem Turnera (pacjentka omówiona w trzecim przykładzie) z wysokością ciała poniżej 3. centyla także mogą być kwalifikowane do leczenia rhGH. Wydzielanie hormonu wzrostu jest w tej grupie prawidłowe. Dziewczęta z zespołem Turnera cechuje obwodowa oporność na hormon wzrostu, co powoduje, że wymagają one stosowania większych dawek hormonu wzrostu niż pacjenci z SNP, co jednak nie zawsze zapewnia dobrą odpowiedź wzrostową. W wielu pracach udowodniono jednak, że terapia rhGH zwiększa wzrost ostateczny tych pacjentek, ma pozytywny wpływ na proporcje ciała, obniża ciśnienie tętnicze krwi i stężenie wszystkich frakcji cholesterolu w surowicy oraz korzystnie wpływa na rozwój psychospołeczny. Oznaczenie kariotypu z limfocytów krwi obwodowej jest obecnie standardowym postępowaniem u dziewczynek z niskim wzrostem i powinno być wykonane nawet jeśli pozostałe cechy fenotypowe zespołu Turnera nie występują lub są bardzo dyskretnie wyrażone. Należy pamiętać, że niedobór wysokości ciała jest najczęstszą manifestacją kliniczną zespołu Turnera. Niski wzrost – definicja Według większości międzynarodowych wytycznych i stanowisk niski wzrost definiujemy jako wysokość ciała dziecka poniżej dwóch odchyleń standardowych (–2 SD) od średniej dla danej populacji, wieku i płci [4, 5]. Pomiary antropometryczne powinny być wykonywane w godzinach porannych, w tzw. pozycji frankfurckiej (głowa ustawiona prosto, linia wzroku równoległa do podłoża), przy użyciu odpowiedniego sprzętu (np. stadiometru Harpenden), optymalnie trzykrotnie, tak aby zmierzona wysokość ciała stanowiła średnią arytmetyczną. Dzieci poniżej 18. miesiąca życia należy mierzyć na leżąco za pomocą ławeczki Epstaina. Pomiary wysokości ciała z kolejnych lat życia dziecka naniesione na siatkę centylową pozwalają wykreślić krzywą wzrastania, której analiza jest istotnym elementem w diagnostyce zaburzeń wzrastania. Diagnostykę zaburzeń wzrastania należy przeprowadzić nie tylko w sytuacji, gdy wysokość ciała dziecka znajduje się poniżej 3. centyla, ale również wtedy gdy jego krzywa wzrastania odchyli się o więcej niż 2 kanały centylowe (-1 SD) lub gdy pozycja centylowa wysokości ciała dziecka odbiega od średniej wysokości ciała rodziców o więcej niż 2 SD (tzw. rodzinny układ odniesienia). Poszukując przyczyn niedoboru wysokości ciała należy pamiętać, że najczęściej niski wzrost jest skutkiem konstytucjonalnie opóźnionego wzrastania i dojrzewania (KOWD) lub ma charakter rodzinny (niski wzrost rodzinny) – oba warianty są uznawane za fizjologiczne. Klasyfikacja przyczyn niedoboru wzrostu zaproponowana przez Europejskie Towarzystwo Endokrynologii Dziecięcej (European Society of Pediatric Endocrinology – ESPE) jest obecnie uznanym na całym świecie konsensusem porządkującym zaburzenia wzrastania. Ze względu na rodzaj i mechanizm zaburzeń w obrębie chrząstki wzrostowej dzieli ona przyczyny niskiego wzrostu na pierwotne, wtórne i idiopatyczne [6]. Niski wzrost – diagnostyka Zarówno wzrost ostateczny, jak i tempo wzrastania dziecka w poszczególnych latach życia jest wypadkową wpływu szeregu czynników genetycznych, środowiskowych i psychospołecznych. Istotne znaczenie ma stan odżywienia dziecka i współwystępowanie chorób przewlekłych. Należy o tym pamiętać, planując diagnostykę niedoboru wysokości ciała. Diagnostyka zaburzeń wzrastania powinna być prowadzona etapami, zaczynając od badań, które mogą być zlecone już przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, a następnie, jeśli okaże się to konieczne, korzystając z badań dostępnych na poziomie ambulatoryjnej opieki specjalistycznej, a ostatecznie oddziału endokrynologii dziecięcej ( Zakres badań w diagnostyce niedoboru wysokości ciała dziecka Podstawowa opieka zdrowotna: morfologia krwi z rozmazem mikroskopowym CRP, OB ALT, AST kreatynina, mocznik, badanie ogólne moczu gazometria, pełny jonogram (Na, K, Ca, P, Mg) glikemia na czczo TSH, fT4 USG jamy brzusznej badanie parazytologiczne kału Ambulatoryjna opieka specjalistyczna lub inne badania możliwe do wykonania w warunkach ambulatoryjnych: przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA i IgA całkowite ferrytyna badanie cytogenetyczne (oznaczenie kariotypu – według aktualnych zaleceń z limfocytów krwi obwodowej) ew. przeciwciała anty-TPO i anty-TG oraz USG tarczycy ew. inne badania hormonalne w zależności od wskazań: np. LH, FSH, estradiol, testosteron, stężenie prolaktyny (PRL) RTG kości nadgarstka i ręki niedominującej (ocena wieku kostnego) W warunkach szpitalnych: stężenie IGF-1 i IGFBP-3 ocena spontanicznego wydzielania hormonu wzrostu we śnie (test nocny) testy stymulacyjne oceniające wydzielanie hormonu wzrostu z: klonidyną glukagonem insuliną argininą L-DOPĄ poranne stężenie kortyzolu MRI okolicy podwzgórzowo-przysadkowej i ewentualnie mózgu Już na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego można uzyskać informacje, które ukierunkują dalsze postępowanie diagnostyczne. Zbierając staranny wywiad rodzinny i o... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej ...i wiele więcej! Sprawdź Ferrytyna - białko w ludzkim organizmie Opublikowano: 15:38Aktualizacja: 15:47 Ferrytyna jest ważnym białkiem występującym w organizmie człowieka. Jaka jest jego rola? Jak wykonywane są badania poziomu ferrytyny? Co to jest ferrytyna?Normy ferrytynyNiedobór ferrytyny w organizmieNadmiar ferrytyny w organizmieKiedy należy zbadać poziom ferrytyny? Co to jest ferrytyna? Ferrytyna to “białko kompleksujące jony żelaza Fe3+ i przechowujące je w wątrobie .“ Jest to białko pełniące funkcję magazynu żelaza. Badanie na poziom ferrytyny wykonywane jest w przypadku pacjentów podejrzanych o występowanie anemii lub hemochromatozy (przeładowania żelazem). Jest to ważne białko dla organizmów żywych, pozwalające na utrzymanie żelaza na dobrym poziomie (największe jego ilości spotyka się w szpiku kostnym, śledzionie, wątrobie). Żelazo wspiera liczne procesy zachodzące w organizmie (pobieranie tlenu w płucach, wspomaga pracę układu nerwowego i odpornościowego, znaleźć je można w hemoglobinie). Niedobór niekorzystnie wpływa na organizm i samopoczucie człowieka. Ferrytyna jest najlepszym markerem niedoborów żelaza. Normy ferrytyny Prawidłowe wartości dla poszczególnych grup wynoszą: kobiety: 10-200 μg/l 15-200 μg/l mężczyźni: 15-400 μg/l 12-150 μg/l. Poziom ferrytyny w osoczu wyznacza się metodami immunochemicznymi. Wynik takiego badania pozwoli ocenić zapas lub niedobór tego białka w naszym organizmie. Niedobór ferrytyny w organizmie Wyniki poniżej normy są oznaką niedoboru żelaza w organizmie. Do przyczyn występowania zalicza się: Długie i obfite miesiączki w przypadku kobiet; Przy wrzodach żołądka i dwunastnicy krwawienie z przewodu pokarmowego; Krwawienie z powodu mięśniaków macicy; Anoreksję; Bulimię; Niedobór B12; Niedobór kwasu foliowego; Dietę bogatą w substancje upośledzające wchłanianie żelaza; Dietę ubogobiałkową; Przerzuty nowotworów do szpiku kości. Niedokrwistość z niedoboru żelaza może być wynikiem rozwijającego się nowotworu. Badaniem, które powinno zostać wykonane jest kolonoskopia (wyklucza nowotwory jelita, żylaki odbytu i polipy jelita grubego). Nadmiar ferrytyny w organizmie Czynniki wpływające na “zafałszowanie” (podwyższające poziom ferrytyny) poziomu białka w naszym organizmie to: Ciężki trening fizyczny (wynik może być wyższy, nawet jeżeli trening odbywał się kilka dni przed badaniem); Intensywna praca fizyczna; Infekcja ze stanem zapalnym może wpływać na wyższy poziom ferrytyny nawet miesiąc po przebytej chorobie. Wiarygodny, podwyższony poziom ferrytyny może wskazywać na: Przewlekłe zakażenia; Choroby autoimmunologiczne; Reumatoidalne zapalenie stawów; Uszkodzenie wątroby; Marskość wątroby; Nowotwory; Niedokrwistość megaloblastyczną, hemolityczną lub aplastyczną; Hemochromatozę pierwotną lub potransfuzyjną. Utrzymujący się dłuższy czas wysoki poziom ferrytyny w organizmie może spowodować obciążenie żelazem organów ( Należy w takim wypadku wykonać USG jamy brzusznej i próby wątrobowe. Kiedy należy zbadać poziom ferrytyny? Pierwszym objawem, że w organizmie zaczyna coś się dziać są złe wyniki badań morfologicznych (niski poziom hemoglobiny, niski hematokryt, ilość czerwonych krwinek mniejsza niż normalnie). Należy wykonać badanie poziomu transferyny (białka nośnikowego jonów żelaza w surowicy). Lekarz powinien zalecić wykonanie badanie zdolność organizmu do wiązania żelaza (TIBC). Do innych objawów niedoboru żelaza zaliczyć można: Trudności w nauce u dzieci; Ból w klatce piersiowej; Bóle nóg; Bóle głowy; Szumy uszne; Zadyszka; Zaburzenia koncentracji; Obniżona odporność; Pęknięcia kącików ust. Objawy nadmiaru żelaza to: Zaparcia; Wzdęcia; Osłabione libido; Osłabienia; Bóle stawów; Zaburzona praca serca. Badanie na poziom ferrytyny można wykonać samodzielnie. Cena takiego badania (uzależniona od danego laboratorium) waha się w granicach 20 – 40 zł. UWAGA: Na takie badanie nie można przyjść po nieprzespanej nocy (może to zafałszować wynik poziomu białka). W przestrzeni zakupowej HelloZdrowie znajdziesz produkty polecane przez naszą redakcję: Energia WIMIN Dobra energia, 30 kaps. 59,00 zł Odporność Bloxin Żel do jamy ustnej w sprayu, 20 ml 25,99 zł Odporność, Good Aging, Energia, Beauty Wimin Zestaw suplementów, 30 saszetek 99,00 zł Odporność Naturell Czosnek Max Bezzapachowy, 90 kapsułek 17,39 zł Terapia bólu pleców Tru+ Elektrostymulator przeciwbólowy, terapia bólu pleców 249,00 zł Treści zawarte w serwisie mają wyłącznie charakter informacyjny i nie stanowią porady lekarskiej. Pamiętaj, że w przypadku problemów ze zdrowiem należy bezwzględnie skonsultować się z lekarzem. Zuzanna Kowalewska Zobacz profil Podoba Ci się ten artykuł? Powiązane tematy: Polecamy Chroniczne zmęczenie, apatia, bladość skóry i błon śluzowych, widoczna zwłaszcza na spojówkach, oraz sińce pod oczami to symptomy, które zwykło się utożsamiać z przesileniem wiosennym lub jesiennym i bagatelizować. Tymczasem powinny one wzbudzać czujność i skłaniać do konsultacji z lekarzem, ponieważ należą do typowych objawów niedoboru żelaza. Żelazo (łac. ferrum, symbol chemiczny: Fe) jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania wszystkich organizmów, od człowieka po najmniejszą bakterię czy cząstkę wirusa. Zalicza się do mikroelementów, ze względu na małą zawartość w ustroju i nieduże zapotrzebowanie dzienne. Bierze udział w większości procesów życiowych. Wchodząc w skład hemoglobiny, umożliwia transport tlenu, a jego niedobór prowadzi do niedokrwistości, czyli anemii. Dlatego też odpowiednia podaż tego składnika pozostaje niezmiennie ważna. Istotne jest przy tym, aby nie suplementować żelaza na własną rękę, bo zarówno jego niedobór, jak i nadmiar niosą za sobą konsekwencje zdrowotne. Gdy żelazo jest wchłaniane w zbyt dużych ilościach, dochodzi do jego gromadzenia (spichrzenia) w tkankach, co miewa poważne następstwa. Nadmiar tego pierwiastka może prowadzić do uszkodzeń tkanek, poprzez tworzenie toksycznych reaktywnych form tlenu (RFT), a nawet do zwłóknienia i dysfunkcji organów, przede wszystkim wątroby i serca. Warto wiedzieć, że drobnoustroje korzystają z zasobów żelaza gospodarza, dzięki czemu mogą się namnażać i rozprzestrzeniać. Na szczęście nie jest im ono podane na tacy i patogeny napotykają trudności w jego pozyskiwaniu, na przykład w postaci układu immunologicznego, którego aktywność również reguluje omawiany pierwiastek. Tak więc żelazo, będąc pożywką dla drobnoustrojów, pełni funkcję w rozwoju zakażenia, ale jednocześnie, wpływając na kondycję układu odpornościowego, pośrednio je tłumi. Kontrola poziomu żelaza Poziom żelaza w organizmie jest kontrolowany już na etapie wchłaniania. Dzienna porcja absorbowana przez komórki nabłonka dwunastnicy zdrowego człowieka waha się w przedziale 1–4 mg. Taka sama ilość jest tracona w procesie złuszczania się nabłonka jelit i naskórka wraz z potem oraz w żółci wydalanej z kałem i moczem. Kobietom podczas menstruacji, ciąży, porodu i laktacji ubywa żelaza trochę więcej. Jego reaktywność, a zarazem udział w przemianach metabolicznych uwarunkowane są występowaniem w postaci dwóch jonów, na II i III stopniu utlenienia. Dzięki temu może ono ulegać reakcjom zarówno redukcji (oddając elektron), jak i utleniania (przyjmując elektron). Wiązanie żelaza Wolne żelazo jest wiązane w reakcji chelatacji (z gr. chele – kleszcze, szczypce), odbywającej się przy udziale różnych związków, które wyłapują jony metali. Związki te nazywa się ogólnie chelatorami, nawiązując do chwytania przez nie kationu w kleszcze wiązań struktury pierścieniowej. Do najważniejszych związków chelatujących żelazo zalicza się trzy białka: transeferrynę (będącą nośnikiem żelaza w osoczu i płynach pozakomórkowych), laktoferrynę (transportującą żelazo, obecną w wydzielinach ustrojowych, w mleku, łzach, pocie i kale) oraz ferrytynę (przechowującą żelazo w tkankach). W ramach oceny gospodarki żelaza nie zaleca się oznaczania samego pierwiastka we krwi obwodowej. Większą wartość diagnostyczną ma ferrytyna i wysycenie transferryny żelazem (ang. transferrin saturation, TfS) oznaczane w surowicy. Co to jest ferrytyna? Ferrytyna to główne białko magazynujące żelazo w ustroju. Przypomina wydrążoną kulę, w której wnętrzu deponowany jest pierwiastek w postaci wodorotlenku skompleksowanego z fosforanem. Teoretycznie jedna cząsteczka ferrytyny może związać 4500 jonów Fe3+. W zdrowym organizmie stopień jej wysycenia żelazem wynosi jednak tylko 20%, co oznacza przyłączenie zaledwie około 800 jonów pierwiastka. Ferrytyna jest ponadto prekursorem hemosyderyny, stanowiącej nieregularny agregat żelaza. Warto dodać, że dorosły człowiek gromadzi przeciętnie 3,5–4,2 g żelaza, z czego 20–30% magazynuje właśnie w ferrytynie i hemosyderynie. Ferrytyna ma dużą wartość diagnostyczną. Jej niskie stężenie we krwi (<12 µg/l) świadczy o niedoborze żelaza. Zdarza się, że poziom pierwiastka mieści się w normie, a mimo to ilość ferrytyny wskazuje, że jest on obniżony. Mówi się wtedy o utajonym niedoborze żelaza. Badanie stężenia ferrytyny we krwi pozwala precyzyjnie określić zapasy pierwiastka w organizmie. Wykonuje się je w przypadku szukania przyczyn zbyt niskiego lub wysokiego poziomu żelaza, a także różnicowania niedokrwistości (megaloblastyczna, hemolityczna czy aplastyczna). Normy zależne są tu między innym od płci i wieku pacjenta. Dla kobiet podaje się zakres 10–200 µg/l, dla mężczyzn 15–400 µg/l. Oznaczenie poziomu ferrytyny we krwi pępowinowej służy zbadaniu zasobów żelaza w chwili urodzenia. Stężenie tego białka może znacząco wzrastać w stanach zapalnych i w przebiegu chorób nowotworowych, a spadać w zespole nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ang. attention deficit hyperactivity disorder, ADHD). Żelazo uwalniane jest z białek na drodze redukcji. Większość pierwiastka uwolnionego z ferrytyny pozostaje w komórce, ale białko to może być też źródłem wolnego żelaza w krążeniu. Żelazo uwolnione z ferrytyny wchodzi do puli labilnego żelaza (ang. labile iron pool, LIP). Tu znajduje się głównie w postaci jonów Fe2+, wykorzystywanych w licznych procesach metabolicznych. Zawartość żelaza w LIP jest dość niska, wynosi mniej niż 5% całkowitego żelaza komórkowego. Okazuje się to jednak celowym działaniem organizmu, który w ten sposób chroni się przed zbyt dużą ilością RFT i ogranicza dostępność do pierwiastka drobnoustrojom pasożytującym wewnątrz komórek. Istotne jest, aby nie suplementować żelaza na własną rękę, bo zarówno jego niedobór, jak i nadmiar niosą za sobą konsekwencje zdrowotne. Materiał nie stanowi i nie zastąpi porady lekarskiej.

niska ferrytyna u dziecka forum